Wirkungsweise
Urolithin A ist ein polyphenolisches Metabolit, das die mitochondriale Qualitätskontrolle durch PINK1/Parkin-vermittelte Mitophagie aktiviert. Nach Bindung an PINK1 (PTEN-induced kinase 1) erfolgt die Ubiquitinierung von OMM-Proteinen (outer mitochondrial membrane), was zu Parkin-Rekrutierung führt. Dies markiert disfunktionale Mitochondrien für die selektive Autophagie. Zusätzlich kann Urolithin A die mitochondriale Biogenese über AMPK/SIRT1-Signale und die PGC-1α-Expression unterstützen. Das Netto-Ergebnis ist eine reduzierte Mitochondrien-Last, verbesserte ATP-Produktion und reduzierter oxidativer Stress.