Laut Longevity.Technology haben Forscher des Buck Institute einen neuen Mechanismus des APOE2-Gens entdeckt: Es hilft Nervenzellen, ihre DNA-Integrität zu bewahren und zelluläre Seneszenz zu widerstehen. Die Studie, veröffentlicht in Aging Cell, zeigt, dass APOE2 nicht primär über Lipidstoffwechsel wirkt, sondern über Reparatursysteme in Neuronen agiert. Dies könnte erklären, warum Träger dieses Genvarianten seltener an Alzheimer erkranken und länger leben.
Die Entdeckung ist relevant, weil sie APOE2 aus der reinen Alzheimer-Forschung in die Grundlagengerontologie rückt. Wenn Neuronen DNA-Schäden besser reparieren können, hat das Implikationen für Altersschutz insgesamt – nicht nur für neurodegenerative Erkrankungen. Dies eröffnet neue therapeutische Ansätze jenseits von Amyloid-fokussierten Strategien.