Nach Angaben von Lifespan.io hat ein südkoreanisches Forscherteam gezeigt, dass die verstärkte Produktion von Somatostatin (SST), einem Nervenbotenstoff, Entzündungen im Gehirn senkt und die kognitiven Fähigkeiten in Alzheimer-Mausmodellen verbessert. SST wirkt dabei auf Mikroglia – die Immunzellen des Gehirns – und reduziert deren schädliche Überaktivierung. Die Studie bestätigt erstmals systematisch, dass SST die Mikroglia in einem gesünderen Zustand hält und dass der natürliche SST-Mangel bei Alzheimer-Patienten zur Neuroinflammation beiträgt.
Für die Longevity- und Neurodegenerations-Forschung ist das relevant, weil es einen neuen therapeutischen Ansatzpunkt jenseits der klassischen Amyloid-β- und Tau-Strategien eröffnet. Da Medikamente, die diesen SST-Signalweg beeinflussen, bereits existieren, könnte eine klinische Übertragung mittelfristig realistisch sein – ein vielversprechender Weg, die chronische Neuroinflammation anzugehen.